Alzheimerova choroba je nevyléčitelné onemocnění mozku. Lidé trpící Alzheimerovou chorobou jsou čím dál více zapomnětliví, zmatení a dezorientovaní, což je způsobeno odumíráním nervových buněk v mozku. Příčina vzniku onemocnění není zcela objasněna. Nemoc obvykle začíná zcela nenápadně – a rozvíjí se pomalu a postupně, po dobu několika let. V průběhu onemocnění se mohou objevit změny osobnosti a chování. U mnoha pacientů je navíc pozorován neklid, agresivita a/nebo deprese. Kromě toho se zhoršuje schopnost úsudku a vyjadřovacích schopností.
Jaké jsou příčiny Alzheimerovy choroby?
Lidský mozek se skládá z více než 100 miliard nervových buněk. Ty jsou navzájem propojeny prostřednictvím synapsí (viz článek Neurotransmitery: poslové uvnitř mozku). Nervové buňky (neurony) neustále zpracovávají informace a podněty, které jsou předávány z jedné nervové buňky na druhou prostřednictvím neurotransmiterů („poslů“) a nakonec doputují do různých oblastí mozku, kde jsou zpracovávány.
U Alzheimerovy choroby jsou obvykle nejprve postiženy synapse, což znamená, že přestává správně fungovat komunikace mezi nervovými buňkami. To způsobuje potíže, neboť neurony nedokážou informaci správně přijmout, zpracovat a předat dál. S postupujícím onemocněním pak odumírají celé nervové buňky, což vede k postupnému poklesu duševních schopností [1]. Jakmile nervové buňky odumřou, nelze je již nahradit.
Senilní plaky a neurofibrilární klubka
Přesný mechanismus vzniku onemocnění není dosud zcela objasněn. Předpokládá se však, že za Alzheimerovu chorobu jsou zodpovědné dva typy patologických usazenin v mozku [2]:
- senilní plaky, které obsahují beta-amyloid,
- neurofibrilární klubka, která obsahují tzv. hyperfosforylovaný tau protein [3].
Beta-amyloid je peptid přirozeně se vyskytující v lidském těle, který vzniká degradací (odbouráváním) amyloidového prekurzorového proteinu (APP). Ve zdravém mozku se APP snadno štěpí a rozkládá. Při Alzheimerově chorobě je však metabolismus APP narušen a vzniká tzv. beta-amyloid, který se v těle hromadí, shlukuje a vytváří nerozpustné usazeniny mezi nervovými buňkami, tzv. senilní plaky. Tělo tyto usazeniny nedokáže rozložit.
Obrázek 1: Amyloidový prekurzorový protein (APP) je tzv. membránový protein; to znamená, že částečně je zanořen v plazmatické membráně nervové buňky (levá část obrázku). Činností enzymu sekretázy vzniká beta-amyloid (prostřední část obrázku). U pacientů s Alzheimerovou chorobou je metabolismus APP narušen a vznikající beta-amyloid vytváří senilní plaky – nerozpustné usazeniny mezi nervovými buňkami (pravá část obrázku). (Zdroj: ADEAR: Alzheimer's Disease Education and Referral Center, a service of the National Institute on Aging. Public domain, via Wikimedia Commons)
Tau protein se rovněž přirozeně vyskytuje v lidském těle. Za normálních okolností se nachází uvnitř nervových buněk v centrálním nervovém systému a podílí se především na udržování stability mikrotubulů v axonech (nervových vláknech). U pacientů s Alzheimerovou chorobou je tau protein hyperfosforylovaný (má pozměněnou chemickou strukturu), v důsledku čehož se uvolní z mikrotubulů a vytváří tzv. neurofibrilární klubka, která se typicky nacházejí v dendritech (výběžcích neuronů) a v buněčných tělech nervových buněk [1]. Neurony ztrácejí svůj tvar i funkci a posléze se rozpadají.
Obrázek 2: Ve zdravých neuronech (horní část obrázku) se tau protein podílí na udržování stability mikrotubulů v axonech. V neuronech pacientů s Alzheimerovou chorobou (dolní část obrázku) je tau protein chemicky pozměněn (hyperfosforylován), proto nedokáže udržet strukturu mikrotubulů a ty se rozpadají. Uvolněný tau protein pak vytváří neurofibrilární klubka uvnitř nervových buněk. (Zdroj: ADEAR: Alzheimer's Disease Education and Referral Center, a service of the National Institute on Aging. Public domain, via Wikimedia Commons)
Oba výše popsané typy proteinových usazenin narušují komunikaci jak uvnitř nervových buněk, tak mezi jednotlivými nervovými buňkami. Poškozují také proces přenosu informací v mozku, v důsledku čehož v průběhu let nervové buňky i jejich vzájemná spojení postupně odumírají. Usazování patologických proteinů začíná dlouho před pozorovatelným výskytem klinických příznaků. Postiženy jsou především oblasti mozku zodpovědné za paměť, myšlení, jazyk a orientaci, tedy mozková kůra a hipokampus. Odumírání nervových buněk v mozku začíná v hipokampu a pomalu se šíří do dalších oblastí mozku, často nepozorovaně po celé roky. V důsledku toho si postižený člověk nejprve nemůže vybavit vzpomínky, později ani naučené chování a logické souvislosti.
Jak onemocnění probíhá?
S postupujícím onemocněním se příznaky demence prohlubují:
V raném stadiu onemocnění se objevují první poruchy krátkodobé paměti. Pacient si již nedokáže dobře zapamatovat informace, má potíže sledovat konverzaci nebo ztrácí předměty. Někdy nemůže najít správná slova a během rozhovoru „ztratí nit“. Může mít problémy s prostorovou a časovou orientací. Stále častěji je zapotřebí podpora při složitých každodenních úkonech, jako jsou například bankovní převody. Postižený člověk si často změn všimne jako první a v reakci na ně se stále více stahuje do sebe, neboť se za svou zdánlivou „neschopnost“ stydí.
Ve středně pokročilém stadiu si pacientových potíží začne všímat i jeho okolí. Kromě krátkodobé paměti je ovlivněna i paměť dlouhodobá. Postižený člověk si často nemůže vzpomenout na důležité události ve svém životě (např. na vlastní manželství, děti, zaměstnání). Vzpomínky na dětství a dospívání se stále vracejí. Pacient tato období někdy vnímá, jako by je právě prožil. Orientace v čase a prostoru je čím dál obtížnější, takže pacient se již nedokáže orientovat ve svém domově. Potřebuje čím dál více pomoci a podpory, přestává být soběstačný a nemůže žít samostatně. Mnoho pacientů pociťuje velký neklid a neklidně přechází po bytě nebo se snaží utéci. Kvůli narušenému vnímání času se z rovnováhy často vychýlí rytmus spánku a bdění. Dále se mohou vyskytnout další příznaky, jako jsou afektivní poruchy, deprese, úzkost, nedůvěra, paranoidní představy, nepoznávání lidí a halucinace.
V pozdním stadiu nemoci může pacient mluvit jen s obtížemi. Také žvýkání, polykání i dýchání je pro něj čím dál obtížnější. Častá je inkontinence a oslabený imunitní systém, což zvyšuje náchylnost k infekčním onemocněním.
Lidé s Alzheimerovou chorobou žijí v průměru asi osm let od stanovení diagnózy, ale v některých případech mohou žít i 20 let či déle. V závislosti na individuálním průběhu onemocnění se mohou příznaky v jednotlivých fázích překrývat. Svou roli v průběhu onemocnění hrají i případná souběžná onemocnění. Alzheimerova choroba se může vyskytovat i současně s jinými chorobami způsobujícími demenci, často také společně s cévním onemocněním mozku (vaskulární demence). Bližší informace najdete v článku Demence: diagnóza.
Navzdory úpadku duševních schopností zůstávají některé získané schopnosti a životní zkušenosti zachovány až do smrti, stejně jako schopnost vnímat vnější svět a cítit pozitivní nebo negativní emoce.
Jak nemoc ovlivňuje každodenní život?
S postupujícím onemocněním je pro pacienta stále obtížnější vykonávat každodenní činnosti samostatně, a potřebuje čím dál větší podporu. Hlavní je chápavý přístup pečujících. Je velmi důležité nejen poskytnout postiženému člověku nezbytnou podporu, ale také podpořit jeho nezávislost. Vědomé využívání stávajících schopností, jejich trénování a co nejdelší udržení osobní odpovědnosti posilují pacientovo sebevědomí, předcházejí neobvyklému chování a prodlužují dobu mírného průběhu onemocnění. Bližší informace k tomuto tématu najdete v kategorii Demence: péče o blízkého.
Související odkazy
- Pavlína Matoušová: Neurodegenerativní onemocnění: Alzheimerova choroba (bakalářská práce v oboru Zdravotní laborant). Pardubice, 2020. (odkaz vede na PDF soubor na webu upce.cz, 2.9 MB)
- Kateřina Sheardová, Daniel Hudeček, Olga Hromková, Rafal Marciniak, Jakub Hort: Alzheimerova nemoc jako neuropatologické kontinuum v klinické praxi aneb Jak jsme se v praxi zdokonalili v diagnóze od roku 1984 a proč stále nemáme kauzální terapii? Neurologie pro praxi 2016, 17(5): 305–309. (odkaz vede na PDF soubor na webu neurologiepropraxi.cz, 145 kB)
- Zuzana Chmátalová, Alice Skoumalová: Některé aspekty imunitního systému v patogenezi Alzheimerovy choroby. Epidemiologie, mikrobiologie, imunologie 2016, 65(2): 79–84. (odkaz vede na web prolekare.cz)
- i60.cz: Alzheimer a jiné demence. (odkaz vede na PDF soubor na webu i60, 3.5 MB)
- Česká alzheimerovská společnost: Jedná se o Alzheimerovu chorobu? Deset příznaků, které by Vás měly varovat (odkaz vede na web alzheimer.cz)
- Abadeco: online centrum výzkumu, diagnostiky a léčby Alzheimerovy nemoci (Národní ústav duševního zdraví / Fakultní nemocnice Královské Vinohrady) (odkaz vede na web abadeco.cz)
