V dnešní době zaznamenala léčba diabetu 1. typu významné úspěchy:
- Při úspěšné léčbě může být životní prognóza stejná jako u zdravého člověka.
- Při léčbě moderními dlouhodobě i krátkodobými inzuliny je minimální riziko vyvolávání hypoglykemie (výrazné snížení hadiny cukru s rizikem bezvědomí).
- Životospráva pacienta může být dnes volnější, pokud je vyškolen, může se stravovat i nepravidelně a upravovat si dávky inzulinu i jídla podle potřeby.
- Výrazným pokrokem jsou tzv. senzory, které měří hladinu cukru kontinuálně a pacient třeba na mobilu vidí svou hladinu cukru. Je to pohodlnější než sledování glykemie papírkem.
- Je velmi pravděpodobné, že v budoucnu půjde možná do 10 až 20 let rozvoj této formy cukrovky zastavit. Rozsáhlý je totiž výzkum nových léků.
V článku Prevence cukrovky 1. typu se dozvíte bližší informace o riziku tohoto typu cukrovky, o její prevenci a léčbě dietou a fyzickou aktivitou.
To, že existují dvě hlavní formy cukrovky, je známo od 30. let 20. století. Tehdy byly tyto formy označovány jako inzulin-senzitivní (později inzulin-dependentní a ještě později tzv. 1. typ) a inzulin-nesenzitivní diabetes (později non-inzulin-dependentní a ještě později tzv. 2. typ). Základní patofyziologické rozdíly mezi těmito dvěma hlavními formami diabetu pomohla odhalit teprve možnost stanovit inzulin v krvi v 50. letech. Pacientům s inzulin-senzitivním diabetem chyběl vlastní inzulin v důsledku zničení všech Langerhansových ostrůvků slinivky břišní. Pacienti s diabetem 2. typu byli inzulin-rezistentní a měli inzulinu jen relativní nedostatek.
Cukrovka 1. typu je typicky provázena tzv. autoimunitním zánětem, tedy zánětem a tvorbou protilátek a bílých krvinek zaměřených proti ostrůvkům slinivky břišní. Tento zánět probíhá řadu měsíců a někdy i let před vznikem projevů nemoci, tedy před vznikem vysoké hladiny krevního cukru. Jako cukrovku 1. typu tedy označujeme onemocnění, které typicky začíná vysokou glykemií a ketoacidózou (z pacienta je cítit aceton). Onemocnění patří mezi tzv. autoimunitní endokrinopatie: osoby postižené tímto typem poruchy jsou náchylné k vytváření autoprotilátek proti vlastním endokrinním žlázám. Ne každý s touto výbavou však onemocnění dostane. Autoimunitní poškození beta-buněk pankreatu nastartuje obvykle viróza. Na tomto procesu se může podílet téměř 20 velmi proměnlivých virů a vakcinace proti nim by neměla žádný význam. Vzestup glykemie vzniká v době, kdy autoimunitní zánět probíhal již delší dobu a kapacita beta-buněk klesla asi na 20 %. Po zahájení léčby inzulinem se zvýší citlivost na inzulin a pacient může být léčen řádově po dobu měsíců (vzácně až let) velmi malou dávkou inzulinu a teoreticky i bez inzulinu, což však není vhodné. Tomuto období se obvykle říká remise diabetu či honeymoon perioda. Riziko diabetu 1. typu pro příbuzné diabetika 1. typu je malé (jen několik procent), riziko v celé populaci je kolem 0,5 %. V průběhu onemocnění pak dochází obvykle k postupnému zániku sekrece inzulinu. U onemocnění jsou prokazatelné autoprotilátky. Na stejném genetickém základě mohou vznikat i další autoimunitní onemocnění, například tzv. polyglandulární autoimunitní syndrom. Do okruhu těchto onemocnění ale patří i autoimunitní záněty štítné žlázy, snížení funkce nadledvin, časný přechod, anémie z nedostatku vitaminu B12 a celiakie.
Některé protilátky se vyskytují pouze přechodně, jiné přetrvávají většinou celoživotně. To umožnilo prokázat, že i ve vyšším věku je běžný výskyt autoimunitního diabetu. Tento typ diabetu byl označen jako latentní autoimunitní diabetes dospělých neboli LADA (zkratka pochází z anglického názvu latent autoimmune diabetes in adults). Jinými slovy, tuto variantu diabetu 1. typu dostane starší člověk, u kterého se projevy rozvíjí pomalu a dlouho se zdá, že by mohlo jít o cukrovku 2. typu.
Diabetes 1. typu léčíme dietou a pravidelnou fyzickou aktivitou (viz článek Prevence cukrovky 1. typu). Vždy je třeba léčit inzulinem. V poslední době se zdá, že by k inzulinu mohla být přidávána i některé antidiabetika, není to však zatím doporučeno.
Riziko hypoglykemie se zvyšuje s délkou trvání cukrovky. Nově zjištěný diabetik vnímá nižší hladinu cukru jako slabost, pocení, bušení srdce a včas se nají. Při delším trvání diabetu se rozvíjí diabetické postižení nervů, tzv. diabetická neuropatie, při které hrozí, že nemocný může upadnout do bezvědomí bez jakéhokoli varování. Prevencí hypoglykemie je časté vyšetřování glykemie z prstu na tzv. glukometru, kterým jsou pacienti vybaveni. Nověji měří glykemii trvale tzv. senzory; ty zajišťují, že pacient jednak zná trvale svoji glykemii, jednak jej včas varuje alarm. Pro případ hypoglykemie by měl být diabetik 1. typu trvale vybaven jídlem a může mít připravenou i injekci s hormonem glukagonem, který rychle zvýší hladinu cukru.
Diabetikovi 1. typu hrozí při špatné kompenzaci (vysokých hladinách cukru) další vážné komplikace, jako je zejm. postižení ledvin až k potřebě dialýzy, postižení očí až po slepotu a dále cévní postižení (např. srdeční infarkt, mozkové příhody či amputace končetiny). Jak již ale bylo uvedeno výše, u dobře vyškoleného a v léčbě spolupracujícího pacienta je riziko komplikací minimální a jeho délka života je v průměru stejná jako u nediabetika.
V léčbě diabetu 1. typu používáme různé inzuliny. Původně se využívaly inzuliny připravené ze slinivky zvířat, později lidský (humánní) inzulin vyrobený upravenými bakteriemi a nelišící se od molekuly lidského inzulinu. Později se začaly využívat inzulinová analoga, tedy upravené inzuliny, které se nevyskytují v přírodě a mají výhodnější vlastnosti. Tzv. krátkodobá inzulinová analoga působí rychleji než lidský inzulin a mohou být aplikována až těsně před jídlem nebo i těsně po jídle. Naopak dlouhodobá inzulinová analoga působí vyrovnaně celý den i několik dnů a rovněž po nich nevznikají hypoglykemie. Jaký inzulin je pro kterého pacienta vhodný, musí vždy posoudit lékař. Je však výhodou, když si jednotlivé dávky upravuje sám vyškolený pacient podle zjištěné glykemie, fyzické aktivity a podle jídla.
U diabetiků 1. typu je používána tzv. intenzifikovaná terapie, tedy aplikace krátkodobého inzulinu obvykle 3× denně před jídlem a dlouhodobě působícího inzulinu, který udržuje hladinu v krvi vyrovnaně po celý den a noc. Pacienti mohou být léčeni i tzv. inzulinovou pumpou, tedy zařízením zavěšeným např. na opasku, které podává inzulin kontinuálně a před jídlem si pacient zmáčkne tzv bolus – dávku navíc k jídlu.
Diabetik by měl dosahovat cílové hodnoty glykovaného hemoglobinu (ukazatel úrovně glykemie v posledních třech měsících), který je měřen při každé kontrole, glykemie by neměly kolísat. Podle vyšetření glykemií se hodnotí tzv. variabilita glykemií. Dále by měly být dosahovány lékařem stanovené hladiny krevních lipidů, hmotnosti a krevního tlaku.
